（二）周围神经损伤病理

    1.损伤后的变性  周围神经损伤后的病理改变，取决于损伤的程度。第一度损伤可不出现组织形态学上的改变，或只出现损伤远端脱髓鞘反应。二度以上的损伤均出现神经纤维的变性。

    从病理学上讲，神经损伤可发生两种典型的病理反应：一是局部脱髓鞘反应，二是轴突变性。神经变性根据其发生的部位可以分为以下三个方面（图25-1）：

    （1）损伤部位的改变：损伤局部出现损伤性反应，一般形成一个炎性反应区域。严重者出现纤维增生、疤痕形成。

    （2）远端神经的变性：远端神经的变性是由于损伤使细胞体对其远端胞突的营养中断所造成的。有髓纤维的这种变性也称为华勒变性（Wallerian degeneration）。在伤后6~30h，轴突肿胀，髓鞘板层破裂并变为不规则。伤后2~3天，线粒体嵴出现空泡，神经微丝及微管肿胀、断裂，髓鞘裂解成微粒。伤后1周左右，轴突内细胞器消失。无髓纤维的变性进展较有髓纤维缓慢些。

    （3）近端神经的变性：近端神经纤维的逆行性改变类似于远端，但较为局限，一般不超过一个朗飞氏结。神经胞体也出现相应的反应性变性，分为反应期和恢复期，一部分神经细胞在反应期后发生退变、崩解死亡。

    2.神经外组织的病理改变  周围神经对其所支配的组织有两个方面的作用，一方面是于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放神经递质，作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用为功能性作用；另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，调整所支配组织的内在代谢活动，影响其结构、生化和生理的变化，这是神经的营养性作用。神经损伤后，其支配的组织失去了神经的功能性作用和营养作用，会发生一系列组织形态学上的改变。

    （1）肌肉萎缩：正常成人男性肌肉纤维直径为48-65微米，女性为33-53微米，如果男性肌纤维直径小于35微米、女性小于28微米，即为肌萎缩，弱眼可见肌肉体积缩小。神经中断后，其支配的肌肉即失去收缩功能，肌张力消失。肌肉内的糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。伤后第二周，肌肉出现纤维性颤动，纤颤的后果是加速了肌肉的能量消耗，加快了肌肉萎缩。肌肉的质量在数周后减少了一半，ATP分解明显减少。肌肉萎缩的晚期，纤颤消失，肌肉周围纤维组织沉积。运动终板在伤后15个月内若得不到神经的再支配，将会变性消失，为不可逆性变化。一般说来，肌肉失神经支配1年，功能恢复效果就很差，失神经支配2年就更难恢复。

    （2）感觉的改变：神经损伤后，其感觉神经纤维分布区域的各种感觉均减退或消失，皮肤皱纹萎缩甚至消失，容易受伤而不易愈合，常形成慢性溃疡。在一些实验中还观察到，感觉神经所支配的感受器也发生萎缩退化。与运动功能的恢复不一样，皮肤感觉功能的恢复似不受失神经时间的限制。临床资料表明，神经损伤数年后，经修复感觉功能仍能恢复。

    3.周围神经的再生  周围神经损伤后经过初期的反应阶段，即开始再生。在很长一段时间内，再生和变性是同时进行的，并且有些变化既是变性，也是再生，如雪旺细胞增生。

    在伤后12天左右，神经元胞体内RAN成分大量增加，另一方面，细胞合成神经递质的能力减弱。这是神经元为轴索再生作代谢上的准备。

    远端轴突和髓鞘裂解成颗粒状后，被雪旺细胞和吞噬细胞清除。然后，雪旺细胞开始分裂，在原来的神经内膜管内形成很多纵行排列的细胞柱。此后增生良好的雪旺细胞柱维持静止状态一个时期，等待轴突长入。若长时间无轴突长入，细胞柱就开始萎缩塌陷。

    近端轴突在神经中断数小时后开始芽状增生。若神经内膜管完整，可为再生轴突通过损伤处提供通道，引导轴突长入终末器。若神经已断裂，则伤后10天左右，近侧断端长出许多轴芽，向各个方向寻找远端。远端神经对轴突有趋化作用，使其易于长入远端的神经内膜管中。若神经两断端间隙为疤痕组织所充填，则再生轴突无法通过，就迂曲回旋，形成团状神经瘤，而远端雪旺细胞聚集增生形成神经胶质瘤。

    轴突再生的速度受多种因素影响很大。进入损伤区生长速度约为一天0.25mm，通过神经吻合口约需10~14天。进入远端后，生长速度大大加快，大多数每天达2mm左右，少数可达4mm。但若远端神经内膜管受压，则生长变得很慢。

    当再生轴索成功到达末端，则与终末器官形成突触连结。此时，轴索不再延长，而是增粗、髓鞘增厚，功能不断趋于完善。但是，一般说来再生轴索的结构和功能很难完全恢复到正常程度。从神经纤维长入终末器官到效应器出现生理功能，这一过程约需2周。

 三、周围神经病损的常见原因和分类

    造成周围神经病损的原因很多，其中开放性损伤、牵拉伤和骨折脱位造成的损伤是临床上最常见的神经致伤原因。表25-1是基于病损的原因对周围神经疾病和损伤进行分类，其中有些轴突病变和髓鞘病变可以同时累及轴突和髓鞘。习惯上将属于炎症性质的称为神经炎，将受外力作用而发生损伤的称为周围神经损伤，将由于营养、代谢障碍、中毒等所致的称为周围神经病。

表25-1  周围神经病损的原因和分类

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